自由基对人体的危害有哪些?自由基可引发的7种疾病

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1.自由基与癌症

癌症是长期以来医学界要攻克的难题，真正确切的成因尚不完全清楚，人们一直对癌变原因于不同角度进行探索。自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，人们把这些性质的快速生长联系起来，研究癌变诸过程中自由基的参与问题。目前的看法是，不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌，而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。

一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段，这就是两步致癌学说。自然界中的促诱剂种类繁多，巴豆脂、巴豆油，香烟烟雾凝聚物、未燃烧烟草提取物，十二烷基磺酸钠及吐温60之类表面活性剂、脂肪酸甲酯、酚类和直链烷烃类等，诱发阶段与自由基关系密切。

自由基作用于脂质产生的过氧化产物既能致癌又能致突变，致癌和致突变在分子水平上的机制是相同的。

促癌阶段也与自由基有关，促癌能力与其产生自由基的能力相平行。

在化疗过程中，由于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基，这往往会引起骨髓损伤、白细胞减少，致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。若使用自由基清除剂，则可防止骨髓进一步受氧自由基的破坏，加速骨髓和白细胞量的恢复，有利于化疗的继续。

2.自由基与肺气肿

吸烟很容易引起肺气肿，其原因在于香烟烟雾诱导肺部巨噬细胞的集聚与激活，吸烟者肺支气管肺泡洗出液中的中性粒细胞内水解蛋白酶活性高于不吸烟者，洗出液中白细胞产生的O2含量也远高于不吸烟者，由此可见，香烟及其他空气污染物可诱发肺气肿。

肺气肿的特点是细支气管和肺泡管被破坏、肺泡间隔面积缩小以及血液与肺之间气体交换量减少等，这些病变起因于肺巨噬细胞受到自由基侵袭，释放了蛋白水解酶类（如弹性蛋白酶）而导致对肺组织的损伤破坏。由于香烟烟雾和其他空气污染物的刺激诱导，肺部巨噬细胞的集聚与激活，肺支气管肺泡洗出液中的中性粒细胞内水解蛋白酶活性极高，使得细支气管和肺泡管细胞变性破坏、肺泡间隔面积缩小，导致血液与肺之间气体交换量减少，这就是肺气肿。

3.自由基与缺血后再灌注损伤

缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因，诸如冠状动脉硬化与中风。但有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血（即再灌注）时才出现损伤。缺血组织再灌注时造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧自由基引起的，这已在多种器官中得到证明。在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时，都会出现缺血后重灌流损伤。

在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类合成能力发生障碍，从而加剧了自由基对缺血后重灌流组织的损伤。使用葡萄籽提取物自由基清除剂对缺血再灌流组织损伤有保护作用。

4.自由基与眼病

老年性眼睛衰老（特别是白内障）与自由基反应有关。研究表明，老年人由于全身机体的衰老使得眼球晶状中自由基清除剂的含量与活性降低，导致对自由基侵害的抵御能力下降。事实表明，白内障的起因和发展与自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏有关。

角膜受自由基侵袭引起内皮细胞破裂，细胞通透性功能出现障碍，引起角膜水肿。自由基会对眼晶状体产生直接的损伤破坏。

眼睛是人和动物唯一的光感受器，进入老年以后，眼睛总体功能衰退，眼晶状体混浊和屈光功能的改变，角膜细胞通透性功能障碍，视神经以及视网膜功能的变性，自由基清除剂的含量与活性降低，导致对自由基侵害的抵御能力下降。这是眼睛疾病产生的原因之一。

5.自由基与炎症

炎症包括感染性和非感染性。关于机体发炎的机制，有人认为局部氧量过少或某些外来物质（包括病原菌和能量）引起溶酶体酶的释放而造成细胞死亡，这些白细胞由于特殊代谢刺激物的作用而激活。自由基一方面破坏病原菌和病变细胞，另一方面又进攻白细胞本身造成其大量死亡，结果引起溶酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞，造成骨、软骨的破坏而导致炎症和关节炎。

由此可见，发炎过程与自由基有着一定的关系。有科学家认为自由基诱发关节炎的原因在于导致了透明质酸的降解，因为透明质酸是高黏度关节润滑液的主要成分。

6.自由基与其他疾病

自由基攻击动脉血管壁和血清中的不饱和脂肪酸使之发生氧化反应而生成过氧化脂质；后者能刺激动脉壁增加粥样硬化的趋势。动脉硬化的程度与硬化斑中脂质过氧化程度呈正相关，血管内壁的蜡样物质就是脂质发生过氧化反应的直接证明。粥样硬化症随年龄增大而增多，这与老年人动脉壁不饱和脂肪酸含量高、血清中Fe2+和Cu2+含量高有直接的关系。过氧化物丙二醛促使弹性蛋白发生交联，破坏了其正常的结构与功能，其应有的弹性与水结合能力丧失，最终产生了动脉硬化症，并进一步诱发冠心病等其他心血管疾病。自由基与糖尿病的关系比较复杂，已知自由基能促进四氧嘧啶诱发胰岛素依赖型糖尿病，但对其他类型糖尿病诱发过程中自由基的作用尚不明了。

上述过程可导致一系列贫血症的出现，还可导致溶血现象。缺铁性贫血的病变过程也有自由基参与。

大骨节病和克山病是两种很可怕的地方性疾病，分布在我国东北到西南地区的呈断带状的低硒地带。前者表现为骨髓损伤、短脚畸形、身体矮小和丧夫劳动力等症状，后者表现为心肌坏死、心功能出现障碍等症状。两种疾病在亚细胞水平上，均表现为膜系统的损伤，无论在心肌线粒体膜、浆膜、软骨细胞和红细胞膜的磷酯组成及功能均发生变化，在分子水平上均有自由基的参与，与体内自由基反应有密切关系。

自由基对生物膜和其他组织造成损伤，累积性的自由基作用会导致机体衰老，并引起一系列的病理过程。

在长期进化过程中，生命有机体内必然会产生一些物质能清除这些自由基，它们统称自由基清除剂。

然而，随着年龄的增大，急剧变化的生存环境和社会环境，特别是空气环境的变化，使得大多数人群的机体内产生自由基清除剂的能力逐渐下降，导致体内清除剂的含量减少，活性也逐渐降低，从而削弱了对自由基损害的防御能力，加速了生命的衰老变化并引发一系列病变。为了防御自由基的损害，可以向生命机体额外添加些自由基清除剂，从而达到抵抗疾病延缓衰老的目的。

7.自由基与衰老

依据对衰老机制的不同理解，人们提出衰老学说很多，自由基学说就是其中之一。

英国学者于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关，接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0. 5%~1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此备受关注，已为人们所普遍接受。

8．氧自由基的其他危害

并不是所有的自由基都是有害的，其实体内必须具备一定量的自由基作为预防、抵御疾病的武器。例如一氧化氮(NO)，它是人体自行产生、具有许多功能且相当重要的物质。但是一旦体内自由基的数量超过人体正常防御的范围，就会产生自由基连锁反应：那些较活泼、带有不成对电子的自由基性质不稳定，具有抢夺其他物质的电子，使自己原本不成对的电子变得成对(较稳定)的特性。而被抢走电子的物质也可能变得不稳定，可能再去抢夺其他物质的电子，于是产生一连串的连锁反应，造成这些被抢夺的物质遭到破坏。也就是说，自由基会促使蛋白质、碳水化合物、脂质等细胞基本构成物质，遭受氧化而成为新的自由基，再去氧化别人；不断的恶性循环下，人体的功能因此逐渐损伤败坏，各种疾病就接踵而至。人体的老化和疾病，也就是从这个时候开始的。

过多的自由基当作坏分子时，它以各种手段对人体进行氧化损害。

(1)伤害细胞的遗传因子DNA。

(2)破坏不饱和脂肪酸．引起脂质过氧化作用。

(3)破坏蛋白质分子、氧化体内酶，干扰其活性。

(4)刺激单核白细胞及巨噬细胞，使它们释放发炎源，引起发炎反应。

(5)攻击人体的牙周组织，分解破骨细胞和骨界面的骨基质。

(6)引起细胞的恶化变形与死亡，造成人体的老化现象。

(7)直接冲击细胞核使基因发生突变而致癌。

(8)对心脏等器官及血管造成伤害。

氧自由基对人体的非细胞结构也造成很大的危害，它使血管壁上的黏合剂遭受破坏，使完整密封的血管变得千疮百孔，发生漏血、渗液，进而导致水肿和紫癜等等。

同样，当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候，心肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变，心肌细胞内抗氧化剂含量减少，使生成氧自由基的化学反应由于缺氧而相对加快，在冠状动脉痉挛消除的一刹那，心肌细胞突然重新得到血液的灌注，随之而来有大量的氧转化成氧自由基，而同时，由于抗氧化剂的相对不足，不能够清除氧自由基．结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌细胞膜，引起心室颤动，从而导致死亡。

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